Konsep Dasar EKG

Yang Perlu di pahami tentang ekg...

EKG  : Rekaman aktivitas listrik jantung. Tidak mengukur fungsi mekanik !!!

EKG  : Tidak secara langsung menyatakan abnormalitas struktur jantung seperti; VSD, Kel katup dsb. Hanya merekam perubahan elektris akibat kelainan struktur tersebut

EKG : Tidak merekam seluruh aktivitas listrik jantung   Hanya aliran-aliran yang ditransmisikan ke area   dimana elektroda ditempatkan

EKG : Merekam penjumlahan potensial elektrik yang dihasilkan oleh sel-sel otot jantung yang tak   terhingga.

 Bagaimana cara baca EKG??

• Irama
• Rate QRS
• Aksis QRS
• Morfologi Gelombang P
• Interval PR
• Durasi QRS
• Morfologi QRS
• Deviasi Segmen ST
• Morfologi Gelombang T
• Morfologi Gelombang U
• Lain-lain (LVH,LV Strain,BBB, QT interval)
• Kesimpulan  EKG

Nilai Normal :

Interval PR  0,12’’  s/d  0,20’’

Durasi QRS  0,04’’  s/d  0,12’’

Aksis  Normal  - 300    s/d  + 1100

VSD

A.     Definisi Ventricular Septal Defect (VSD)

Defek septum ventricular (VSD) adalah suatu keadaan abnormal yaitu adanya pembukaan antara ventrikel kiri dan ventrikel kanan.(Rita &Suriadi, 2001). VSD adalah adanya hubungan (lubang) abnormal pada sekat yang memisahkan ventrikel kanan dan ventrikel kiri. (Heni dkk, 2001).

Ventricular septal defect (VSD) adalah kelainan jantung bawaan berupa lubang pada septum interventrikuler. Lubang tersebut dapat hanya satu atau lebih yang terjadi akibat kegagalan fusi septum interventrikuler semasa janin dalam kandungan. Kebocoran ini terjadi karena kelambatan dalam pertumbuhannya.

B.     Etiologi

Pada sebagian besar kasus Penyakit Jantung Bawaan (PJB), penyebabnya tidak diketahui. Lebih dari 90% kasus penyebabnya adalah multifaktorial seperti:

a.       Kelainan perkembangan embrionik pada usia lima sampai delapan minggu

b.      Infeksi ibu selama trimester pertama

c.       Ibu menderita DM dengan ketergantungan pada insulin

d.      Gizi ibu jelek

e.       Radiasi

Faktor yang berpengaruh, diantaranya adalah:

a.       Faktor eksogen

Seperti ibu dengan DM, fenilketonuria, dan kebiasaan mengkonsumsi alkohol dan obat-obatan (maternalfaktor).

b.      Faktor endogen

Seperti riwayat keluarga dengan penyakit jantung (faktor genetik).

C.    Patofisiologi

Adanya defek ventrikel, menyebabkan tekanan ventrikel kiri meningkat dan resistensi sirkulasi arteri sistemik lebih tinggi dibandingkan resistensi pulmonal. Hal ini mengakibatkan darah mengalir ke arteri pulmonal melalui defek septum.Volume darah di paru akan meningkat dan terjadi resistensi pembuluh darah paru. Dengan demikian tek.ventrikel kanan meningkat akibat adanya shunting dari kiri ke kanan. Hal ini akan berisiko endokarditis dan mengakibatkan terjadinya hipertropi otot ventrikel kanan sehingga terjadi peningkatan workload dan terjdi pembesaran atrium kanan untuk mengatasi resistensi yang disebabkan oleh pengosongan atrium yang tidak sempurna.

D.    Manifestasi Klinis

Defek kecil asimtomatik, defek sedang hingga besar menimbulkan keluhan seperti kesulitan waktu minum atau makan karena cepat lelah atau sesak dan sering mengalami batuk serta infeksi saluran napas berulang. Ini menyebabkan pertumbuhan yang lambat.

Pada pemeriksaan fisik biasanya terlihat takipneu, aktivitas ventrikel kiri meningkat, dapat teraba thrill sistolik, bunyi jantung II mengeras bila telah terjadi hipertensi pulmonal, terdengar bising pansistolik di SIC 3-4 parasternal kiri yang menyebar sepanjang parasternal dan apeks. Pada pirau yang besar dapat terdengar bising middiastolik di apeks akibat aliran berlebihan, dapat ditemukan gagal jantung kongestif. Bila telah terjadi penyakit vaskuler paru dan sindrom eisenmenger, penderita tampak sianosis dengan jari tabuh, bahkan mungkin disertai tanda gagal jantung kanan (Purwaningtyas, 2008; Rilantono, 2003)

a.       VSD Kecil

Biasanya asimtomatik. Jantung normal atau sedikit membesar dan tidak ada gangguan tumbuh kembang. Bunyi jantung biasanya normal, dapatditemukan bising sistolik dini pendek yang mungkin didahului early systolic click. Ditemukan pula bising pansistolik yang biasanya keras disertai getaran bising dengan pungtum maksimum di sela iga III-IV garis parasternal kiri dan menjalar ke sepanjang sternum kiri, bahkan ke seluruh prekordium.

b.      VSD Sedang

Gejala timbul pada masa bayi berupa sesak napas saat minum atau memerlukan waktu lebih lama/tidak mampu menyelesaikan makan dan minum, kenaikan berat badan tidak memuaskan, dan sering menderita infeksi paru yang lama sembuhnya. Infeksi paru ini dapat mendahului terjadinya gagal jantung yang mungkin terjadi pada umur 3 bulan. Bayi tampak kurus dengan dispneu, takipneu,serta retraksi. Bentuk dada biasanya masih normal. Pada pasien yang besar, dada mungkin sudah menonjol. Pada auskultasi terdengar bunyi getaran bising dengan pungtum maksimum di sela iga III-IV garis parasternal kiri yang menjalar ke seluruh prekordium.

c.       VSD Besar.

Gejala dapat timbul pada masa neonatus. Pada minggu I sampai III dapat terjadi pirau kiri ke kanan yang bermakna dan sering menimbulkan dispneu.Gagal jantung biasanya timbul setelah minggu VI, sering didahului infeksi saluran napas bawah. Bayi sesak napas saat istirahat, kadang tampak sianosis karena kekurangan oksigen akibat gangguan pernapasan. Gangguan pertumbuhan sangat nyata. Biasanya bunyi jantung masih normal, dapat didengar bising pansistolik, dengan atau tanpa getaran bising, melemah pada akhir sistolik karena terjadi tekanan sistolik yang sama besar pada kedua ventrikel. Bising mid-diastolik di daerah mitral mungkin terdengar akibat flow murmur pada fase pengisian cepat.

EKlasifikasi

Berdasarkan lokasi lubang, VSD diklasifikasikan dalam 3 tipe:

1.      Perimembranous, bila lubang terletak didaerah septum membranous dan sekitarnya.

2.      Subarterial Doubly commited, bila lubang terletak didaerah septum infundibuler.

3.      Muskuler, bila lubang terletak didaerah septum muskuler inlet, outlet ataupun     trabekuler.

Besar dan arah shuny tergantung 2 hal, yaitu besar kecilnya defek dan tekanana pulmonal (Robbins, 2007). Adanya lubang pada septum interventrikuler memungkinkan terjadinya aliran dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan, sehingga aliran darah yang ke paru bertambah.

F.     Pemeriksaan Diagnostik

Foto thorax : dapat ditemukan kardiomegali dengan LVH, vaskularisasi paru meningkat, bila terjadi penyakit vaskuler tampak pruned tree disertai penonjolan a. pulmonal.

Elektrokardiografi : LVH, LAH.

Ekokardiografi : dengan M-mode dapat diukur dimensi atrium kiri dan ventrikel kiri, dengan ekokardiografi 2 dimensi dapat dideteksi dengan tepat ukuran dan lokasi defek septum ventrikel, dengan defek doppler dan warna dapat dipastikan arah dan besarnya aliran yang melewati defek tersebut.

Kateterisasi jantung : dilakukan pada penderita dengan hipertensi pulmonal, dapat mengukur rasio aliran ke paru dan sistemik serta mengukur tahanan paru; angigrafi ventrikel kiri dilakukan untuk melihat jumlah dan lokasi VSD (Joto, 2001; Kertohusodo, 1987; Rakhman, 2003).

Auskultasi jantung

Pemantauan tekanan darah

MRI

G.    Pencegahan VSD

1.    Anak diberikan asupan kalori yang memadai agar mencapai pertumbuhan yang optimal.

2.    Sebelum dan selama hamil ibu menghindari pemakaian alkohol, merokok dan mengontrol diabetesnya secara teratur.

3.    Menurut Artikel Ventricular Septum Defect pasien Small Ventricular Septum Defect dengan tekanan arteri paru normal, fungsi ventrikel normal, dan tidak ditemukan lesi memiliki toleransi aktifitas yang normal dan tidak ada batasan berolahraga. Sedangkan yang memiliki pulmonary arterial hypertension  biasanya memiliki batasan dalam berolahraga. Dan juga pada wanita hamil dengan Small Ventricular Septum Defect tanpa hipertensi paru tidak menimbulkan resiko pada kehamilan. Sedangkan moderate defects dapat meningkatkan aliran darah pada paru-paru selama kehamilan

H.    Penatalaksanaan

Terapi :

1.      Pada VSD kecil

VSD kecil tidak perlu dirawat, pemantauan dilakukan di poliklinik kardiologi anak. Berikan antibiotik seawal mungkin .Vasopresor atau vasodilator adalah obat – obat yang dipakai untuk anak dengan VSD dan gagal jantung misal dopamin ( intropin ) memiliki efek inotropik positif pada miokard menyebabkan peningkatan curah jantung dan peningkatan tekanan sistolik serta tekanan nadi. Sedang isoproterenol (isuprel) memiliki efek inotropik posistif pada miokard menyebabkan peningkatan curah jantung dan kerja jantung. Bayi dengan gagal jantung kronik mungkin memerlukan pembedahan lengkap atau paliatif dalam bentuk pengikatan / penyatuan arteri pulmonar. Pembedahan tidak ditunda sampai melewati usia prasekolah.

2.      Pada VSD sedang

Jika tidak ada gejala-gejala gagal jantung, dapat ditunggu sampai umur 4-5 tahun karena kadang-kadang kelainan ini dapat mengecil. Bila terjadi gagal jantung diobati dengan digitalis. Bila pertumbuhan normal, operasi dapat dilakukan pada umur 4-6 tahun atau sampai berat badannya 12 kg.

3.      Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal yang belum permanen

Biasanya pada keadaan gagal jantung pengobatannya menggunakan digitalis. Bila ada anemia diberi transfusieritrosit terpampat selanjutnya diteruskan terapi besi. Operasi dapat ditunda sambil menunggu penutupan spontan atau bila ada gangguan dapat dilakukan setelah berumur 6 bulan.

4.      Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal permanen

Operasi paliatif atau operasi koreksi total sudah tidak mungkin karena arteri pulmonalis mengalami arteriosklerosis. Bila defek ditutup, ventrikel kanan akan diberi beban yang berat sekali dan akhirnya akan mengalami dekompensasi. Bila defek tidak ditutup, kelebihan tekanan pada ventrikel kanan dapat disalurkan ke ventrikel kiri melalui defek.

5.      .Antibiotic profilaksis → mencegah endokarditis pada tindakan tertentu.

Penanganan gagal jantung jika terjadi operasi pada umur 2-5 tahun, Prognosis operasi baik jika tahanan vascular paru rendah, pasien dalam keadaan baik, BB 15 kg. Bila sudah terjadi sindrom Eisenmenger ini tidak dapat dioperasi. Sindrom Eisenmenger diderita pada penderita dengan VSD yang berat, yaitu ketika tekanan ventrikel kanan sama dengan ventrikel kiri, sehingga shuntnya sebagian atau seluruhnya telah menjadi dari kanan ke kiri sebagai akibat terjadinya penyakit vaskuler pulmonal. Artikel Ventricular Septum Defect, dulu Pasien dengan ventricular septal defects direkomendasikan secara rutin diberikan antibiotik profilaksis untuk menghindari terjadinya endokarditis.  Hal ini dikarenakan resiko peningkatan endokarditis disebabkan bakteremia. Kurangnyakebersihan gigi mungkin mengakibatkan timbulnya bakteremia, dan pengobatan denganantibiotik dapat mengurangi resiko bakteremia dan endokarditis.

            Kemudian, bukti-bukti menunjukkan bahwa endokarditis kemungkinan besardisebabkan dari kebersihan gigi yang buruk, serta gaya hidup pasien. Karena kurangnya data untuk mendukung perihal tentang efektitas profilaksis antibiotik untuk pencegahanendokarditis, saran tersebut diubah. Selanjutnya peneliti menyarankan bahwa pasiendengan ventricular septum defect tanpa komplikasi tidak perlu antibiotik, tetapi mereka menekankan untuk melakukan pencegahan infeksi gigi, dengan secara teliti menjaga kebersihan gigi setiap hari dan secara berkala memeriksakannya ke dokkter gigi.

            Namun, antibiotik profilaksis untuk perawatan gigi terus direkomendasikanselama 6 bulan setelah menyelesaikan operasi penutupan atau transcatheter closurer bagi pasien ventricular septum defect dan pada saat masih terdapat kerusakan yang berkaitan dengan material tambalan, karena situasi ini bisa menghambat endothelialisasi

I.       Komplikasi

a.       Endokarditis infektif

b.      Terjadinya insufisiensi aorta atau stenosis pulmonar

c.       Penyakit vaskular paru progresif

d.      Kerusakan sistem konduksi ventrikel

e.       Infeksi paru gagal jantung kongestif

f.       Eisenmenger’s syndrome

Beberapa pasien dengan VSD yang besar tidak terkoreksi biasanya mengalami gangguan pertumbuhan, infeksi pernafasan berulang, hipertenis pulmonal, dan gangguan ventrikel kanan dan kiri. Komplikasi yang utama adalah kegagalan ventrikel kanan yang berat dengan terjadinya shunting yang reversal (Eisenmenger’s syndrome).

J.      Prognosis

1. Dengan bertambahnya umur membuat VSD mengecil, bahkan menutup

2. Sebagian besar menutup pada 2 tahun pertama pada VSD kecil

3. Lebih dari 2 tahun tidak menutup yang menyebabkan dapat menjadi  menetap

4. Defek sedang & besar bisa menimbulkan gagal jantung

Atresia Pulmonal dengan VSD

TINJAUAN TEORI

2.1. PENYAKIT JANTUNG BAWAAN PADA ANAK ANAK

PJB adalah penyakit yang dibawa oleh anak sejak ia dilahirkan akibat proses pembentukan jantung yang kurang sempurna. Proses pembentukan jantung ini terjadi pada awal pembuahan (konsepsi). Pada waktu jantung mengalami proses pertumbuhan di dalam kandungan, ada kemungkinan mengalami gangguan. Gangguan pertumbuhan jantung pada janin ini terjadi pada usia tiga bulan pertama kehamilan, karena jantung terbentuk sempurna pada saat janin berusia empat bulan .( USU, Institutional Repository, Dhania, 2009 ).

2.2. ETIOLOGI

Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat diketahui secara pasti, tetapi beberapa faktor diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian kelainan-kelainan jantung bawaan.

Faktor-faktor tersebut adalah:

1.      Faktor prenatal:

a.         Penyakit rubella

b.        Alkoholisme, minum jamu, minum obat obatan penenang

c.         Umur ibu lebih dari 40 tahun

d.        Ibu menderita penyakit DM yang memerlukan insulin

2.      Faktor genetik: 

a.         Kelainan jantung pada anak yang lahir sebelumnya.

b.        Ayah atau ibu menderita penykit jantung bawaan.

c.         Kelainan kromosom, seperti sindroma Down.

d.        Lahir dengan kelainan bawaan yang lain.

2.3 JENIS PENYAKIT JANTUNG BAWAAN PADA ANAK ANAK

2.2.1 PJB Non Sianotik

Penyakit Jantung Bawaan (PJB) non sianotik adalah kelainan struktur dan fungsi jantung yang dibawa sejak lahir yang tidak ditandai dengan sianosis; misalnya lubang di sekat jantung sehingga terjadi pirau dari kiri ke kanan, kelainan salah satu katup jantung dan penyempitan alur keluar ventrikel atau pembuluh darah besar tanpa adanya lubang di sekat jantung. Masing-masing mempunyai spektrum presentasi klinis yang bervariasi dari ringan sampai berat tergantung pada jenis dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paru. ( USU, Institutional Repository Roebiono, 2003 )

2.2.2 PJB Sianotik

Sesuai dengan namanya manifestasi klinis yang selalu terdapat pada pasien dengan PJB sianotik adalah sianosis. Sianosis adalah warna kebiruan pada mukosa yang disebabkan oleh terdapatnya >5mg/dl hemoglobin tereduksi dalam sirkulasi. Deteksi terdapatnya sianosis antara lain tergantung kepada kadar hemoglobin ( Prasodo, 1994 ).

2.4 PA ( Pulmonal Ateresia ) dengan DSV / VSD ( Defek Septum Ventrikel )

Pulmonal Atresia adalah suatu penyakit kongenital kompleks yang terjadi karena perkembangan abnormal dari jantung janin selama 8 minggu pertama kehamilan. (Lucile Packard Childrens hospital, California, 2013).

Pada atresia pulmonal , katup pulmonal tidak berkembang dengan baik. Darah tidak bisa mengalir dari ventrikel kanan ke paru-paru . Sebelum lahir, hal ini tidak mengancam jiwa karena plasenta yang menyediakan oksigen untuk bayi, bukan paru-paru . Darah dari sisi kanan jantung bayi melewati foramen ovale - lubang antara ruang atas jantung ( atrium ) yang memungkinkan darah yang kaya oksigen bergerak ke sisi kiri jantung dan dipompa ke seluruh tubuh bayi. Setelah lahir, paru-paru harus menyediakan oksigen untuk tubuhnya . Pada atresia pulmonal, katup pulmonal tidak berfungsi, darah harus mencari jalan lain untuk mencapai paru-paru bayi.

Foramen ovale sering menutup segera setelah lahir , tetapi bisa tetap terbuka pada atresia pulmonal, sehingga memungkinkan darah miskin oksigen untuk menuju atrium kiri . Dari atrium kiri menuju ke ventrikel kiri untuk di alirkan ke seluruh tubuh . Namun, aliran darah ini tidak dapat mencukupi tubuh bayi dengan oksigen .

Sumber : www.lpch.org

Bayi yang baru lahir juga memiliki koneksi sementara antara aortadan arteri pulmonalis, yang disebut ductus arteriosus . Hal ini memungkinkan beberapa darah miskin oksigen untuk masuk ke dalam paru-paru, di mana ia dapat mengangkut oksigen untuk kebutuhan tubuh bayi. Ductus arteriosus biasanya menutup dalam waktu beberapa jam atau hari setelah lahir , tetapi dapat tetap terbuka dengan obat .

Dalam beberapa kasus , terdapat lubang kedua di jaringan yang memisahkan ruang ventrikel jantung bayi, yang disebut ventrikel septal defect ( VSD ) . VSD ini memungkinkan jalur keluar untuk darah untuk memasuki ventrikel kiri . Jika tidak ada VSD , ventrikel kanan hanya sedikit menerima aliran darah sebelum kelahiran dan sering tidak berkembang sepenuhnya. Ini adalah suatu kondisi yang disebut atresia pulmonal dengan septum ventrikel utuh ( PA / IVS ) . (Mayo Clinic, 2013).

Sumber : www.pediatrics.wisc.edu

Saat duktus arteriosus menutup pada hari-hari pertama kehidupan, anak dengan Pulmonary Atresia with Intact Ventricular Septum mengalami sianosis. Jika tidak ditangani, kebanyakan kasus berakhir dengan kematian pada minggu awal kehidupan. Pemeriksaan fisik menunjukkan sianosis berat dan distress pernafasan.Suara jantung kedua terdengar kuat dan tunggal, seringnya tidak terdengar suara murmur, tetapi terkadang murmur sistolik atau yang berkelanjutan dapat terdengar setelah aliran darah duktus. (Bernstein, 2007)

Pada VSD besarnya aliran darah ke paru ini selain tergantung pada besarnya lubang, juga sangat tergantung pada tingginya tahanan vaskuler paru.Makin rendah tahanan vaskuler paru makin besar aliran pirau dari kiri ke kanan.Pada bayi baru lahir dimana maturasi paru belum sempurna, tahanan vaskuler paru umumnya masih tinggi dan akibatnya aliran pirau dari kiri ke kanan terhambat walaupun lubang yang ada cukup besar. Tetapi saat usia 2–3bulan dimana proses maturasi paru berjalan dan mulai terjadi penurunan tahanan vaskuler paru dengan cepat maka aliran pirau dari kiri ke kanan akan bertambah. Ini menimbulkan beban volume langsung pada ventrikel kiri yang selanjutnya dapat terjadi gagal jantung (Roebiono, 2003).

2.4.1. PATOFISIOLOGI

Pada proses kehamilan trimester I atau 3 bulan pertama saat terbentuknya organ organ jantung disini terjadi ketidak normalan pembentukan sekat antara ventrikel kanan dan ventrikel kiri. Sehingga terdapat pirau atau lubang yang seharusnya sekat tersebut tertutup. Dan juga tidak terdapatnya katup arteri pulmonalis. Sehingga setelah bayi lahir tidak terdapat katup pulmonal maka darah dari ventrikel kanan tidak dapat mengalir ke arteri pulmunal sehingga darah tidak bisa ke paru paru untuk melakukan proses difusi. Tekanan di ventrikel kanan semakin tinggi dikarenakan volume darah dari atrium kanan semakin bertambah sehingga darah di ventrikel kanan akan mencari jalan keluar untuk bisa keparu paru. Darah di ventrikel kanan akan melalui pirau atau shunt ke ventrikel kiri sehingga darah yang banyak mengandung CO2 akan bercampur dengan darah diventrikel kiri yang banyak mengandung O2. Adanya pirau atau shunt antara ventrikel kanan dengan ventrike kiri ini disebut dengan VSD (Ventrikel Septum Defek). Volume darah di ventrikel kiri bertambah dengan adanya aliran darah dari ventrikel kanan dan dari atrium kiri keadaan ini membuat ventrikel kiri akan bekerja keras berkontraksi mengalirkan darah ke aorta sehingga tekanan di aorta juga tinggi darah campuran (O2 dan CO2 ) belum bisa mencukupi kebutuhan dari organ organ tubuh sehingga membuat kolateral yaitu melewati Duktus arteriosus yang menghubungkan antara aorta dengan arteri pulmunalis. Saluran antara aorta dan arteri pulmonal inilah yang disebut PDA ( Paten Ductus Arteriosus ). Melewati PDA inilah darah yang bercampur tadi di bawa ke paru paru untuk proses difusi . Darah yang dibawa ke paru-paru melalui PDA ini jumlahnya sedikit sehingga penderita sesak, hipoksia dalam jangka yang lama dan menyebabkan sianosis atau bisa juga terjadi spell. Selanjutnya, darah yang teroksigenasi mengalir melalui vena pulmonal masuk ke atrium kanan ke ventrikel kiri selanjutnya ke aorta dengan bercampur darah dari ventrikel kanan ke otak, tubuh bagian atas serta ke organ tubuh bagian bawah. Darah pada sistem sistemik ini juga berkadar oksigen yang kurang sehingga mengganggu proses pertumbuhan anak atau penderita. Penderita cepat lelah, dan hasil dari metabolisme akan melewati vena kava inferior dan vena cava superior masuk ke atrium kanan.

Spell Hyper-cyanotic adalah kejadian hipoksemia paroksismal pada pasien dengan penyakit jantung bawaan sianotik dengan fisiologi TOF (ventrikel septal defect dengan penurunan aliran darah paru) terutama pada bayi. (http://www.cardioiap.org, 2013)

Spells dapat diawali oleh menangis berlebihan, sianosis yang bertambah, hiperventilasi yang akhirnya menyebabkan bayi tertidur, perubahan sensorik atau kejang yang dapat mengancam jiwa.

Penanganan Spell hipoksik menurut www.cardioiap.org tahun 2013 :

1 . Memposisikan anak dalam posisi knee chest di pangkuan ibu ( metode yang paling sederhana untuk menenangkan anak dan meningkatkan resistensi pembuluh darah sistemik ) , dan pemberian sedasi ( Medazolam , morfin & ketamin ) .

2 . Manajemen farmakologis dengan pemberian beta - blocker dan alfa selektif 1 agonis untuk mengontrol rangsangan saraf otonom ( untuk mengurangi Takikardia , kejang infundibular & meningkatkan resistensi pembuluh darah sistemik )

3 . Meningkatkan volume preload dan kontrol asidosis metabolik : Dengan pemberian cairan IV & bicnat .

4 . Penggunaan oksigen dan ventilasi - Bantuan ventilasi dapat menstabilkan bayi yang tidak berespon dengan penanganan rutin.

5 . Paliatif dengan intervensi Cath atau pembedahan mungkin diperlukan pada anak yang sangat sakit .

6 . Bayi dengan fisiologi TOF diketahui menderita anemia relatif dilakukan transfusi darah untuk meningkatkan hemoglobin di atas 14gm %.

2.4.2 Tanda dan Gejala :

Sianosis

Pernafasan cepat

Sesak / sulit bernafas

Cepat lelah

Gangguan pertumbuhan dan perkembangan. (Lucile Packard Childrens hospital, California, 2013).

2.4.3 PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan penunjang meliputi :

Pemeriksaan laboratorium

Pemeriksaan laborat ini untuk mengetahui adanya peningkatam Hb, Hematokrit

Pemeriksaan EKG

Pemeriksaan EKG untuk mengetahui apakah adanya tanda tanda hipertropi ventrikel kanan

Pemeriksaan Rotgen /Radiologi

Pemeriksaan rotgen berguna untuk mengetahui apakah ada pembesaran jantung dan mengetahui vaskularisasi di paru paru yaitu adanya gambaran Oligami ataupun Plethora.

Pemeriksaan Echocardiogram

Pemeriksaan ini sangat penting juga untuk mengetahui tekanan di bagian ruang ruang jantung. Dan juga fungsi dari katup katup yang ada di jantung.(Lucile Packard Childrens hospital, California, 2013).

Pemeriksaan ini bertujuan untuk mengetahu seberapa berat atau ringan kondisi di ruang jantung untuk di jadikan acuan rencana medis yang akan dilakukan.

2.4.4 PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan dan pengobatan pada penderita Atresia Pulmonal adalah :

Prostaglandin

Obat untuk mempertahankan ductus arteriosus tetap terbuka sehingga tetap berlangsungnya aliran darah dari aorta ke arteri pulmonal

BAS ( Ballon Atrial Septectomy)

Yaitu tindakan untuk membuat ASD. Di perlukan pada kasus atresia pulmonal dengan intact ventricular septum.

Operasi

.

Operasi Shunt

Yaitu operasi untuk menempatkan shunt antara aorta dan arteri pulmonalis untuk membantu meningkatkan aliran darah ke paru-paru .

Operasi Glenn dua arah / Hemi Fontan

Jika ventrikel kanan mereka kecil tapi cukup besar untuk melakukan fungsi memompa , anak dapat menjalani operasi untuk mengarahkan sebagian darah miskin oksigen dari vena kava superior ke arteri pulmonalis mereka. Operasi ini disebut prosedur Glenn dua arah . Hal ini mengurangi beban kerja bagi ventrikel kanan mereka.

Operasi Fontan

Jika ventrikel kanan mereka terlalu kecil untuk melakukan memompa , anak Anda mungkin memiliki operasi untuk mengarahkan semua darah yang miskin oksigen langsung ke arteri pulmonalis tanpa melalui jantung pertama . Operasi ini disebut prosedur Fontan

Operasi Rasstelli

Yaitu operasi pemasangan conduit dari RV ke Arteri Pulmonal disertai dengan closure VSD. Hal ini dilakukan bila RV dan Arteri Pulmonal sudah cukup baik. ( Mayo Clinic, 2013)

Operasi Rastelli

Operasi Hemi fontan dan Fontan

Sumber : www.rch.org.au

ASUHAN KEPERAWATAN

Pengkajian

Tahapan pertama dari proses asuhan keperawatan adalah pengkajian. Pengkajian keperawatan merupakan proses sistematis dari pengumpulan, verifikasi, dan komunikasi data tentang klien (Potter & Perry, 2005). Data yang dikumpulkan bisa didapatkan dari sumber primer dan sekunder melalui tehnik anamnesa, inspeksi, palpasi, perkusi, dan auskultasi.

Data yang perlu dikaji meliputi :

Identitas Klien : Nama, umur, jenis kelamin, BB dan Pj badan lahir, BB dan TB sekarang.

Riwayat Kehamilan : apakah selama kehamilan Ibu menderita penyakit yang dapat mempengaruhi proses pertumbuhan janin seperti terkena infeksi virus, hipertensi, atau DM.

Riwayat penyakit sekarang & faktor pencetus : keluhan yang dirasakan dan pada saat apa keluhan tersebut muncul.

Riwayat penyakit terdahulu : apakah anak memiliki riwayat batuk panas sering ( infeksi saluran pernapasan), apakah anak sulit menetek, cepat lelah, banyak keringat, BB sulit naik.

Jika anak tampak biru kaji : apakah anak tampak makin biru jika beraktivitas, adanya riwayat kejang/pingsan, kesulitan menetek, dan sering jongkok saat beraktivitas.

Kebiasaan sehari – hari meliputi pola makan, pola eliminasi, dan pola istirahat ( frekuensi, jenis makanan, konsistensi BAB/BAK, lamanya tidur)

Kaji tingkat pengetahuan keluarga terkait kondisi anak

Pemeriksaan Fisik Head to toe dan vital sign.

Kepala dan rambut

Kepala : kaji bentuk dan kulit kepala

Rambut: penyebarannya, warnanya, kebersihan.

Wajah : kaji bentuk struktur wajah, warna kebiruan atau tidak

Mata : bentuk, simetris/tidak, konjungtiva anemis atau tidak, sclera ikterik atau tidak, pupil isokor

Hidung : tulang, septum nasi, lubang, apakah ada pernapasan cuping hidung

Telinga : bentuk, lubang, ketajaman pendengaran

Mulut, Gigi, Lidah, Tonsil, Pharing : sianosis atau tidak, bentuk ada kelainan atau tidak.

Leher dan Tenggorokan : JVP, Kelenjar karotis

Dada

Inspeksi : bentuk simetris, pernapasan,

Palpasi : vocal fremitus, pulsasi denyutan,

Perkusi

Auskultasi : suara napas, apakah ada murmur

Pemeriksaan Abdomen : inspeksi bentuk, warna kulit, palpasi apakah ada nyeri tekan, bising usus, perkusi suara abdomen, auskultasi bising usus.

Pemeriksaan ekstrimitas / musculoskeletal sekaligus fungsi neurologis: akral hangat/dingin, kekuatan otot, adakah Clubbing finger,Capillary refill

Pemeriksaan genetilia dan anus

Pengkajian Tumbuh Kembang

Feeding dificulty, Failling to thrive.

Pada umur 5 tahun anak bisa :

• Melompat-lompat

• Menggambar orang 3 bagian (kepala, badan, tangan/kaki)

• Menceritakan pengalamannya

• Mengerti lawan kata seperti panas-dingin, tinggi-rendah

• Bermain bersama anak lain

• Menjawab pertanyaan sederhana

• Menghitung sampai 10

• Mencuci dan mengeringkan tangannya

sendiri

• Memakai pakaian sendiri

• Menyebut nama teman bermainnya. (Buku KIA, 2008)

Pemeriksaan penunjang : hasil laboratorium, Rontgen thorax, EKG, Ekokardiografi, Kateterisasi.

Diagnosa Keperawatan

Diagnosa keperawatan adalah pernyataan yang menguraikan respon aktual atau potensial pasien terhadap masalah yang muncul yang didapatkan dari hasil pengkajian. Pada kasus Atresia Pulmonal dengan VSD dan PDA, diagnosa keperawatan yang mungkin muncul antara lain :

Penurunan Cardiac Output B.d kelainan struktur jantung : PA, VSD, PDA

Pola nafas tidak efektif b.d Penurunan energi dan kelelahan, komplikasi paru

Gangguan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake tidak adekuat, feeding difficulty

Gangguan pertumbuhan dan perkembangan b.d penyakit kronik

Intoleransi aktifitas b.d ketidakseimbangan kebutuhan dan suplai oksigen

Resiko injury (perdarahan) b.d trombositopenia

Kurang pengetahuan orang tua b.d tidak adekuatnya informasi yang dimiliki tentang keadaan anaknya.

( Sumber : Delmar's Pediatric Nursing Care Plans - 3rd Ed. 2005)

Intervensi Keperawatan

Penurunan Cardiac Output B.d kelainan struktur jantung : PA, VSD, PDA

Pola nafas tidak efektif b.d Penurunan energi dan kelelahan, komplikasi paru

Gangguan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake tidak adekuat, feeding difficulty

Gangguan pertumbuhan dan perkembangan b.d penyakit kronik

Intoleransi aktifitas b.d ketidakseimbangan kebutuhan dan suplai oksigen

Resiko injury (perdarahan) b.d trombositopenia

Kurang pengetahuan orang tua b.d tidak adekuatnya informasi yang dimiliki tentang keadaan anaknya.

( Sumber : Delmar's Pediatric Nursing Care Plans - 3rd Ed. 2005)

Evaluasi

Tidak terjadi penurunan curah jantung.

Pola napas efektif

Nutrisi klien terpenuhi.

Tidak terjadi gagal tumbuh kembang

Peningkatan toleransi aktivitas

Tidak terjadi resiko injuri ( perdarahan ).

Keluarga memiliki pengetahuan yang cukup mengenai penyakit yang diderita oleh anaknya

( Sumber : Delmar's Pediatric Nursing Care Plans - 3rd Ed. 2005)