Hemodinamik Monitoring Bagian 1

TEKANAN ARTERI

Reverend Stephen Hales melakukan pengukuran pertama tekanan arteri ketika dia mengkanulasi arteri kuda dengan pena bulu angsa yang terhubung dengan panjang trakea angsa. Ini, pada gilirannya, terhubung ke manometer kolom kaca 8-kaki. Pada 1731, teknik kreatif meskipun rumit ini jelas tidak memiliki aplikasi klinis praktis. Pada tahun 1896, Riva-Rocci mengusulkan menggunakan sphygmomanometer bersama dengan palpasi untuk pengukuran tekanan darah noninvasif; Korotkoff, pada tahun 1905, mengusulkan metode auskultasi. Meskipun teknik ini sederhana, aman, dan cukup akurat, komunitas medis awalnya enggan untuk mengadopsi pemantauan tekanan darah rutin. Namun, pada tahun 1930, pengukuran tekanan darah menjadi "standar" klinis untuk evaluasi sistem kardiovaskular.  Revolusi elektronik pada akhir 1960-an mengantarkan era baru teknologi pemantauan canggih. Perangkat elektromekanik, yang dikembangkan untuk praktik klinis, memungkinkan penerapan pemantauan tekanan intra-arteri terus menerus untuk penilaian hemodinamik dan manajemen pada penyakit dan cedera kritis. Hari ini,  bulu angsa telah diganti dengan kateter intra-arteri, trachea angsa telah diganti dengan tubing plastik compliance tinggi, dan kolom gelas manometer telah digantikan oleh transduser elektromekanik yang terhubung ke amplifier elektronik dan sistem display.

Bab ini pertama-tama mendefinisikan tekanan arteri sistemik dan faktor-faktor yang mempengaruhi nilai yang terukur pada berbagai titik di pohon arteri. Prinsip-prinsip yang mendasari, Teknik Pengukuran, kelebihan dan kekurangan untuk pengukuran tekanan darah tidak langsung dan langsung juga kemudian didiskusikan. Komponen gelombang tekanan (arteri) digambarkan, seperti diantisipasi perubahan dalam bentuk gelombang morfologi dengan kelainan hemodinamik. Protokol Insersi, pemeliharaan kateter, dan bahaya dan komplikasi pengukuran tekanan arteri langsung dibahas. Akhirnya, perbandingan dibuat antara teknik pemantau langsung dan tidak langsung dan pengaturan di mana setiap teknik paling baik diterapkan.

DEFINISI TEKANAN ARTERI

Darah mengalir melalui arteri di bawah kekuatan yang luar biasa. Tekanan darah adalah ukuran kekuatan yang diberikan pada dinding arteri oleh darah yang terkandung dalam sistem arteri. Tekanan darah adalah hasil dari tekanan yang dihasilkan oleh detak jantung dan resistensi terhadap aliran darah melalui arteri. Aliran darah dan tekanan karakternya berdenyut, mewakili aktivitas sistolik dan diastolik. Nilai tekanan normal untuk dewasa berkisar antara 100 hingga 130 mm Hg sistolik dan 60 hingga 90 mm Hg diastolik ketika dicatat pada tingkat jantung. Angka-angka ini menunjukkan ketinggian bahwa kolom merkuri didorong oleh tekanan darah pada titik di sistem arteri di mana tekanan sedang diukur. Pengukuran tekanan arteri dalam pengaturan perawatan kritis berguna untuk skrining dan penilaian tren yang berkaitan dengan fungsi kardiovaskular. Untuk alasan ini, penting untuk mengetahui tekanan darah pra penyakit pasien untuk menilai dan mengelola dengan tepat individu yang tekanan darah dasarnya tidak berada dalam kisaran normal.

Tekanan darah tidak sama pada semua titik dalam sistem arteri. Terdapat dua alasan untuk perbedaan-perbedaan ini:

1. Tekanan arteri secara progresif meningkat ke bawah dari tingkat jantung dan secara progresif menurun ke atas dari tingkat jantung karena efek gravitasi pada aliran darah. Berbeda yang paling jelas ketika seseorang berdiri dan tekanan arteri paling homogen sepanjang tubuh ketika seseorang terlentang. Namun, tekanan darah sama pada semua titik pada tingkat vertikal yang sama. Hal ini tetap benar apakah tekanan darah diperoleh secara tidak langsung atau tidak. teknik pemantauan tekanan darah langsung. Akibatnya, tingkat referensi standar harus digunakan untuk pengukuran tekanan darah dan, tingkat referensi standar, untuk semua situs yang digunakan untuk obta dalam pengukuran tekanan darah dengan teknik apa pun, adalah tingkat jantung.

2. Sebagaimana diukur dengan kateter intra-arteri, tekanan darah sistolik menjadi semakin bergerak ke arah arteri perifer distal dibandingkan dengan tekanan yang diukur pada aorta torakalis. Ventrikel kiri menyemburkan darah dan gelombang tekanan mendahului aliran darah yang sebenarnya dan direfleksikan kembali dari arteriol kecil, lonjong, distal untuk menghasilkan gelombang yang ditambahkan ke gelombang asli yang datang di pembuluh perifer. Ini dijelaskan secara lebih rinci nanti dalam bab ini di bawah karakteristik bentuk gelombang arteri.

Titik klinis yang penting adalah bahwa tekanan aorta sirkulasi sentral adalah yang paling signifikan dalam pengaturan perawatan kritis karena mereka menentukan kekuatan di mana darah didorong melalui otak dan sirkulasi koroner dan menentukan afterload ventrikel kiri. Sayangnya, tekanan sistolik dan distolie akar aorta yang benar (tekanan sentral) tidak dapat diperkirakan dengan menggunakan pengukuran yang diperoleh dari arteri perifer yang "cannulated" atau "cuffed". Secara umum, satu-satunya opsi klini yang tersedia adalah untuk melacak tekanan arteri rata-rata (lihat nanti) atau, pada kesempatan langka, untuk menggunakan ujung kutub balon intra-aorta yang terdistorsi untuk pengukuran tekanan aorta sentral.

Sumber : Darovic and Vanripper. Hemodynamic Monitoring : Invasive and Noninvasive Clinical Aplication. Saunders. 1995

Syok : Tipe dan Penyebabnya

Tipe - tipe syok dan penyebabnya

By Rod Brouhard, EMT-P  | Reviewed by Richard N. Fogoros, MD Updated September 10, 2018 (translated and edited by Rudi Haryanto)

Di bidang medis — terutama layanan medis darurat — syok memiliki tiga arti: dapat berupa pelepasan listrik, keadaan emosional, atau kondisi yang mengancam jiwa. Untuk keperluan artikel ini, kita akan fokus pada hal-hal yang dapat membunuh Anda.

Kesulitan Mengisi Kapiler

Terlepas dari jenis syok, semuanya memiliki satu kesamaan: shock mengganggu kemampuan tubuh untuk memperoleh darah ke semua jaringan. Agar cukup menyempit (infus dengan darah) jaringan tubuh, harus ada cukup darah yang dipompa di sekitar sistem tertutup (pembuluh darah, termasuk kapiler) dengan kekuatan yang cukup (tekanan) untuk mendorong sedikit pembuluh darah merah tunggal ke dalam kapiler beds. Pada intinya, syok adalah kurangnya tekanan darah yang memadai.

Tekanan darah yang tidak memadai

Syok memiliki banyak penyebab dan pada tahap selanjutnya biasanya akan mengakibatkan penurunan tekanan darah. Ketika tubuh mampu mempertahankan tekanan darah bahkan ketika syok berkembang, itu dikenal sebagai syok kompensasi. Begitu tekanan darah mulai turun, ia menjadi syok yang tidak terkompensasi. Shock yang tidak terkompensasi adalah kondisi parah yang bisa berakibat fatal, terutama jika tidak diobati.

Mempertahankan tekanan darah adalah fungsi dari sistem kardiovaskular, yang memiliki tiga bagian berbeda: Cairan (darah), pembuluh darah (arteri dan vena) dan Pompa (jantung).

Ada empat jenis syok medis, yang berasal dari kegagalan salah satu dari tiga bagian sistem kardiovaskular.

1. Hipovolemik

Syok hipovolemik berkembang karena kurangnya cairan dalam aliran darah. Pembuluh mungkin masih utuh dan pompa masih berfungsi, tetapi cairannya rendah. Syok hipovolemik dapat berasal dari perdarahan langsung (syok hemoragik) atau dari kehilangan cairan lainnya. Dehidrasi adalah penyebab umum hipovolemia, seperti sepsis (yang juga menyebabkan syok distributif).

2. Distributif

Syok distributif berasal dari pembuluh darah (pembuluh darah) yang mengembang terlalu besar untuk jumlah cairan dalam sistem. Jumlah darah dalam sistem bisa rendah atau normal, tetapi pembuluh darah mengembang terlalu besar untuk mempertahankan tekanan yang cukup. Syok distributif biasanya terjadi dari pembuluh yang membesar sebagai akibat kegagalan komunikasi dengan otak (syok neurogenik dari cedera sumsum tulang belakang, misalnya) atau pelepasan histamin (syok anafilaktik).

3. Cardiogenic

Syok kardiogenik adalah semua tentang pompa. Ketika jantung gagal, seperti pada serangan jantung, syok kardiogenik adalah hasilnya. Gagal jantung kongestif adalah contoh syok kardiogenik. Gagal jantung kongestif adalah cadangan darah ke dalam tubuh atau ke paru-paru sebagai akibat dari satu sisi jantung yang rusak akibat serangan jantung. Sisi baik dari jantung memompa dengan kecepatan penuh sementara sisi yang rusak tidak dapat mengimbangi dan tekanan darah menderita sebagai hasilnya.

4. Obstruktif

Syok obstruktif adalah contoh khusus. Ini terjadi ketika aliran darah terhalang oleh kekuatan luar. Salah satu contoh paling umum dari syok obstruktif adalah dari tension pneumothorax (juga disebut collapsed lung). Udara terakumulasi di dada di luar paru-paru dan memberi tekanan pada jantung dan pembuluh lainnya. Ketika tekanan tumbuh, jantung tidak mampu memompa secara memadai dan aliran darah dibatasi melalui pembuluh yang diperas. Contoh umum lain dari syok obstruktif adalah dari tamponade perikardial. Kantung di sekitar jantung (pericardium) menjebak darah di antara jantung dan jantung di dalamnya. Darah yang terperangkap mulai menekan jantung dan memerasnya cukup keras untuk memperlambat aliran darah.

Kombinasi beberapa Jenis Shock

Terdapat beberapa kondisi yg menggabungkan dua atau lebih kategori di atas.

Syok septik adalah infeksi yang tidak hanya menyebabkan dehidrasi (hipovolemik) tetapi juga pada pelebaran pembuluh (distributif).

Trauma ke dada sering mengakibatkan tidak hanya tension pneumothorax (obstruktif) tetapi juga pada perdarahan berat (hipovolemik atau, jika Anda lebih suka menjadi sangat spesifik, syok hemoragik).

Hypoperfusion

Hypoperfusion adalah istilah medis yang kurang umum yang digunakan oleh beberapa penyedia layanan kesehatan untuk membedakan kondisi medis syok dari keadaan emosi. Hypoperfusion mengacu pada penurunan aliran darah syok medis.

Pulse Pressure / Tekanan Nadi

Pulse Pressure /Tekanan Nadi

Tekanan nadi adalah perbedaan antara tekanan darah sistolik dan diastolik. Tekanan Nadi = Tekanan Darah Sistolik - Tekanan Darah Diastolik Tekanan darah sistolik didefinisikan sebagai tekanan maksimum yang dialami dalam aorta ketika jantung berkontraksi dan mengeluarkan darah ke dalam aorta dari ventrikel kiri, biasanya sekitar 120 mm Hg. Tekanan darah diastolik didefinisikan sebagai tekanan minimum yang dialami di aorta ketika jantung rileks sebelum mengeluarkan darah ke aorta dari ventrikel kiri, sering sekitar 80 mm Hg. Tekanan nadi normal adalah sekitar 40 mm Hg. Perubahan tekanan nadi (Delta Pp) sebanding dengan perubahan volume (Delta V) tetapi berbanding terbalik dengan compliance arteri (C): Delta Pp = Delta V / C Karena perubahan volume disebabkan oleh Stroke volume darah yang dikeluarkan dari ventrikel kiri (SV), kita dapat memperkirakan tekanan nadi sebagai: Pp = SV / C Seorang dewasa muda yang normal saat istirahat memiliki Stroke volume sekitar 80 mL. Compliance arteri adalah sekitar 2 mL / mm Hg, yang menegaskan bahwa tekanan nadi yang normal adalah sekitar 40 mm Hg. Kepatuhan arteri sama dengan perubahan volume (Delta V) atas perubahan tekanan yang diberikan (Delta P): C = Delta V / Delta P Karena aorta adalah bagian dengan compliance paling tinggi dari sistem arteri manusia, tekanan nadinya adalahyang terendah. Compliance semakin menurun sampai mencapai minimal di arteri femoralis dan saphena, dan kemudian mulai meningkat lagi. Tekanan nadi yang kurang dari 25% dari tekanan sistolik adalah rendah atau "menyempit," sedangkan tekanan nadi lebih dari 100 adalah tinggi atau "melebar."

Seluler

Arteri adalah pembuluh eferen yang menjauhi jantung. Mereka dilapisi oleh sel-sel endotel dan terdiri dari 3 lapisan yang berbeda, yang dapat dilihat pada gambar di bawah. Lapisan terdalam, tunika intima, terutama terdiri dari lapisan endotel, lapisan subendothelial, dan lamina elastis internal. Lapisan tengah, juga disebut tunika media, memiliki lapisan konsentris sel otot polos yang diatur secara helik, serta berbagai jumlah serat elastis dan retikuler dan proteoglikan. Beberapa arteri yang lebih besar juga mengandung lamina elastis eksternal. Akhirnya, tunika adventitia juga disebut tunika eksterna, adalah lapisan terluar yang terbuat dari serat kolagen tipe-I yang berorientasi longitudinal.

Ada 2 jenis arteri utama dalam tubuh manusia. Yang pertama, yang lebih menonjol dari 2, adalah arteri otot. Arteri otot memiliki lapisan intima yang tipis dengan lamina elastis internal yang berkembang dengan baik. Mereka juga memiliki dinding berotot yang bisa sampai empat puluh lapisan tebal. Fungsi utama dari arteri ini adalah mengatur aliran darah melalui penyesuaian kaliber pembuluh darah. Jenis utama arteri lainnya adalah arteri elastis. Arteri elastis adalah unik karena di media tunika; mereka memiliki serat elastis yang diselingi di antara sel otot polos. Hal ini memungkinkan arteri elastis untuk menyimpan energi kinetik untuk menghaluskan lonjakan tekanan darah yang terjadi selama sistol, yang dikenal sebagai efek Windkessel.

Patofisiologi Peningkatan tekanan nadi juga dapat dilihat dalam pelari jarak jauh yang terlatih. Ketika dia terus berolahraga, tekanan sistolik akan semakin meningkat karena peningkatan Stroke volume dan curah jantung. Tekanan diastolik, sebaliknya, akan terus menurun karena penurunan resistensi perifer total. Hal ini disebabkan akumulasi jaringan otot merah (lambat kedutan) di arteriol bukan jaringan putih (bergetar cepat). Akibatnya, tekanan nadi akan meningkat. Ini juga dapat dilihat pada individu dengan jumlah massa otot yang lebih besar.

Penuaan berdampak pada tekanan nadi dan compliance  arteri. Dengan penuaan, ada penurunan dalam compliance arteri elastis besar. Hal ini disebabkan oleh perubahan molekuler struktural pada dinding arteri, termasuk penurunan kandungan elastin, peningkatan deposisi kolagen I, dan kalsifikasi yang meningkatkan kekakuan dinding. Proses ini sering disebut "pengerasan arteri." Ketika ventrikel kiri berkontraksi dengan arteri yang lebih kaku, kurang sesuai, tekanan sistolik dan diastolik meningkat dan dapat menyebabkan pelebaran tekanan nadi. Sebagai tanggapan, ventrikel kiri cenderung hipertrofi. Ketika tekanan nadi yang berlebihan ditularkan melalui mikrosirkulasi organ vital seperti otak dan ginjal, kerusakan jaringan yang luas cenderung terjadi.

Keadaan penyakit katup seperti regurgitasi aorta dan stenosis aorta menghasilkan perubahan tekanan nadi. Pada regurgitasi aorta, insufisiensi katup aorta menyebabkan aliran balik, atau regurgitasi, aliran darah dari aorta kembali ke ventrikel kiri, sehingga darah yang dikeluarkan selama sistole kembali selama diastole. Hal ini menyebabkan peningkatan tekanan sistolik dan penurunan tekanan diastolik, yang menghasilkan peningkatan tekanan nadi. Pada aortic stenosis, ada penyempitan katup aorta yang mengganggu pengeluaran darah dari ventrikel kiri ke aorta, yang menghasilkan penurunan volume stroke dan penurunan tekanan nadi berikutnya. Kehilangan darah yang signifikan, seperti terlihat pada trauma atau perdarahan akut, menyebabkan penurunan baik preload dan Stroke volume dan kemudian penurunan tekanan nadi.

Signifikansi klinis Penelitian yang dilakukan oleh Blacher et al. telah menunjukkan bahwa tekanan nadi merupakan faktor risiko yang signifikan dalam perkembangan penyakit jantung. Ini bahkan telah terbukti lebih determinan daripada tekanan arteri rata-rata (MAP), yang merupakan tekanan darah rata-rata yang dialami pasien dalam satu siklus jantung. Bahkan, sesedikit peningkatan 10-mm Hg dalam tekanan nadi meningkatkan risiko kardiovaskular sebanyak 20%. Temuan ini ditemukan konsisten pada populasi Kaukasia dan Asia. Tekanan nadi juga secara independen terkait dengan peningkatan risiko pengembangan fibrilasi atrium. Sebuah penelitian yang dilakukan oleh Mitchell dkk. menunjukkan bahwa pasien dengan tekanan nadi 40 mm Hg atau kurang berkembang atrial fibrilasi pada tingkat 5,6%, sedangkan pasien dengan tekanan nadi lebih besar dari 61 mm Hg mengembangkan atrial fibrilasi pada tingkat 23,3%. Bahkan, untuk setiap 20-mm Hg peningkatan tekanan nadi, rasio hazard yang disesuaikan untuk mengembangkan fibrilasi atrium adalah 1,28. Risiko ini tidak tergantung pada tekanan arteri rata-rata (MAP).

Penelitian lain berfokus untuk membantu mempertahankan tekanan nadi yang normal. Salah satu cara paling efektif untuk melakukan ini adalah meningkatkan compliance arteri. Menurut Thorin-Trescases et al., Latihan ketahanan aerobik adalah satu-satunya intervensi yang telah terbukti membantu mengurangi pengerasan arteri terkait usia dengan mengurangi peningkatan yang berkaitan dengan usia pada kolagen I dan III serta kalsifikasi. Manfaat yang sama ini tidak terlihat dengan pelatihan ketahanan, seperti bench press, karena ini benar-benar mengurangi compliance arteri dan meningkatkan tekanan nadi. Selain latihan aerobik, Dart dkk. menunjukkan bahwa seseorang juga dapat meningkatkan compliance arteri dengan meningkatkan senyawa estrogen (seperti pada penggantian hormon pada wanita pasca-menopause), meningkatkan konsumsi asam lemak n-3, dan mengurangi asupan garam. Ada juga beberapa bukti yang mendukung gagasan bahwa ACE inhibitor memiliki efek yg bermanfaat pada dinding  dan mungkin berguna. Akhirnya, penelitian oleh Williams et al. menunjukkan bahwa suplementasi asam folat (pengobatan 3 minggu dengan 5 mg asam folat per hari) dapat menurunkan konsentrasi homocysteine plasma, yang meningkatkan disfungsi endotel dan menyebabkan penurunan kekakuan arteri besar.

Homan TD, Cichowski E. Physiology, Pulse Pressure. [Updated 2018 Feb 21]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2018 Jan-.

(Translate dan edit by Rudi Haryanto)

ASAM-BASA STEWARD APPROACH

Nursing implications

ABG values provide important information about your patient’s condition. But never underestimate the importance of your clinical assessment and judgment. As a nurse, you are the most important advocate for your patients because you are constantly at the bedside, monitoring, assessing, intervening, and reevaluating.

Your role begins with identifying patients at risk for acid-base disturbances, including those who have or are at risk for:

• significant electrolyte imbalances
• net gain or loss of acids
• net gain or loss of bases
• ventilation abnormalities
• abnormal kidney function.

Assess patients carefully to identify early clues of acid-base disturbances. Consider what your patient’s vital signs are telling you. Count your patient’s respirations for a full minute. What are the rate and the depth? Are they clues to an impending or underlying respiratory or metabolic problem? What is your patient’s level of consciousness? Confusion can be an early sign of an acid-base disturbance. Correlate your patient’s fluid balance and creatinine levels with kidney function. Always correlate your assessment findings with your patient’s diagnosis. Do they match? Or is some clue pointing in a different direction? Be sure to double-check the implications and adverse effects of all drugs you administer.

Berikut Penjelasan asam basa menurut Steward