Pulse Pressure / Tekanan Nadi

Pulse Pressure /Tekanan Nadi

Tekanan nadi adalah perbedaan antara tekanan darah sistolik dan diastolik. Tekanan Nadi = Tekanan Darah Sistolik - Tekanan Darah Diastolik Tekanan darah sistolik didefinisikan sebagai tekanan maksimum yang dialami dalam aorta ketika jantung berkontraksi dan mengeluarkan darah ke dalam aorta dari ventrikel kiri, biasanya sekitar 120 mm Hg. Tekanan darah diastolik didefinisikan sebagai tekanan minimum yang dialami di aorta ketika jantung rileks sebelum mengeluarkan darah ke aorta dari ventrikel kiri, sering sekitar 80 mm Hg. Tekanan nadi normal adalah sekitar 40 mm Hg. Perubahan tekanan nadi (Delta Pp) sebanding dengan perubahan volume (Delta V) tetapi berbanding terbalik dengan compliance arteri (C): Delta Pp = Delta V / C Karena perubahan volume disebabkan oleh Stroke volume darah yang dikeluarkan dari ventrikel kiri (SV), kita dapat memperkirakan tekanan nadi sebagai: Pp = SV / C Seorang dewasa muda yang normal saat istirahat memiliki Stroke volume sekitar 80 mL. Compliance arteri adalah sekitar 2 mL / mm Hg, yang menegaskan bahwa tekanan nadi yang normal adalah sekitar 40 mm Hg. Kepatuhan arteri sama dengan perubahan volume (Delta V) atas perubahan tekanan yang diberikan (Delta P): C = Delta V / Delta P Karena aorta adalah bagian dengan compliance paling tinggi dari sistem arteri manusia, tekanan nadinya adalahyang terendah. Compliance semakin menurun sampai mencapai minimal di arteri femoralis dan saphena, dan kemudian mulai meningkat lagi. Tekanan nadi yang kurang dari 25% dari tekanan sistolik adalah rendah atau "menyempit," sedangkan tekanan nadi lebih dari 100 adalah tinggi atau "melebar."

Seluler

Arteri adalah pembuluh eferen yang menjauhi jantung. Mereka dilapisi oleh sel-sel endotel dan terdiri dari 3 lapisan yang berbeda, yang dapat dilihat pada gambar di bawah. Lapisan terdalam, tunika intima, terutama terdiri dari lapisan endotel, lapisan subendothelial, dan lamina elastis internal. Lapisan tengah, juga disebut tunika media, memiliki lapisan konsentris sel otot polos yang diatur secara helik, serta berbagai jumlah serat elastis dan retikuler dan proteoglikan. Beberapa arteri yang lebih besar juga mengandung lamina elastis eksternal. Akhirnya, tunika adventitia juga disebut tunika eksterna, adalah lapisan terluar yang terbuat dari serat kolagen tipe-I yang berorientasi longitudinal.

Ada 2 jenis arteri utama dalam tubuh manusia. Yang pertama, yang lebih menonjol dari 2, adalah arteri otot. Arteri otot memiliki lapisan intima yang tipis dengan lamina elastis internal yang berkembang dengan baik. Mereka juga memiliki dinding berotot yang bisa sampai empat puluh lapisan tebal. Fungsi utama dari arteri ini adalah mengatur aliran darah melalui penyesuaian kaliber pembuluh darah. Jenis utama arteri lainnya adalah arteri elastis. Arteri elastis adalah unik karena di media tunika; mereka memiliki serat elastis yang diselingi di antara sel otot polos. Hal ini memungkinkan arteri elastis untuk menyimpan energi kinetik untuk menghaluskan lonjakan tekanan darah yang terjadi selama sistol, yang dikenal sebagai efek Windkessel.

Patofisiologi Peningkatan tekanan nadi juga dapat dilihat dalam pelari jarak jauh yang terlatih. Ketika dia terus berolahraga, tekanan sistolik akan semakin meningkat karena peningkatan Stroke volume dan curah jantung. Tekanan diastolik, sebaliknya, akan terus menurun karena penurunan resistensi perifer total. Hal ini disebabkan akumulasi jaringan otot merah (lambat kedutan) di arteriol bukan jaringan putih (bergetar cepat). Akibatnya, tekanan nadi akan meningkat. Ini juga dapat dilihat pada individu dengan jumlah massa otot yang lebih besar.

Penuaan berdampak pada tekanan nadi dan compliance  arteri. Dengan penuaan, ada penurunan dalam compliance arteri elastis besar. Hal ini disebabkan oleh perubahan molekuler struktural pada dinding arteri, termasuk penurunan kandungan elastin, peningkatan deposisi kolagen I, dan kalsifikasi yang meningkatkan kekakuan dinding. Proses ini sering disebut "pengerasan arteri." Ketika ventrikel kiri berkontraksi dengan arteri yang lebih kaku, kurang sesuai, tekanan sistolik dan diastolik meningkat dan dapat menyebabkan pelebaran tekanan nadi. Sebagai tanggapan, ventrikel kiri cenderung hipertrofi. Ketika tekanan nadi yang berlebihan ditularkan melalui mikrosirkulasi organ vital seperti otak dan ginjal, kerusakan jaringan yang luas cenderung terjadi.

Keadaan penyakit katup seperti regurgitasi aorta dan stenosis aorta menghasilkan perubahan tekanan nadi. Pada regurgitasi aorta, insufisiensi katup aorta menyebabkan aliran balik, atau regurgitasi, aliran darah dari aorta kembali ke ventrikel kiri, sehingga darah yang dikeluarkan selama sistole kembali selama diastole. Hal ini menyebabkan peningkatan tekanan sistolik dan penurunan tekanan diastolik, yang menghasilkan peningkatan tekanan nadi. Pada aortic stenosis, ada penyempitan katup aorta yang mengganggu pengeluaran darah dari ventrikel kiri ke aorta, yang menghasilkan penurunan volume stroke dan penurunan tekanan nadi berikutnya. Kehilangan darah yang signifikan, seperti terlihat pada trauma atau perdarahan akut, menyebabkan penurunan baik preload dan Stroke volume dan kemudian penurunan tekanan nadi.

Signifikansi klinis Penelitian yang dilakukan oleh Blacher et al. telah menunjukkan bahwa tekanan nadi merupakan faktor risiko yang signifikan dalam perkembangan penyakit jantung. Ini bahkan telah terbukti lebih determinan daripada tekanan arteri rata-rata (MAP), yang merupakan tekanan darah rata-rata yang dialami pasien dalam satu siklus jantung. Bahkan, sesedikit peningkatan 10-mm Hg dalam tekanan nadi meningkatkan risiko kardiovaskular sebanyak 20%. Temuan ini ditemukan konsisten pada populasi Kaukasia dan Asia. Tekanan nadi juga secara independen terkait dengan peningkatan risiko pengembangan fibrilasi atrium. Sebuah penelitian yang dilakukan oleh Mitchell dkk. menunjukkan bahwa pasien dengan tekanan nadi 40 mm Hg atau kurang berkembang atrial fibrilasi pada tingkat 5,6%, sedangkan pasien dengan tekanan nadi lebih besar dari 61 mm Hg mengembangkan atrial fibrilasi pada tingkat 23,3%. Bahkan, untuk setiap 20-mm Hg peningkatan tekanan nadi, rasio hazard yang disesuaikan untuk mengembangkan fibrilasi atrium adalah 1,28. Risiko ini tidak tergantung pada tekanan arteri rata-rata (MAP).

Penelitian lain berfokus untuk membantu mempertahankan tekanan nadi yang normal. Salah satu cara paling efektif untuk melakukan ini adalah meningkatkan compliance arteri. Menurut Thorin-Trescases et al., Latihan ketahanan aerobik adalah satu-satunya intervensi yang telah terbukti membantu mengurangi pengerasan arteri terkait usia dengan mengurangi peningkatan yang berkaitan dengan usia pada kolagen I dan III serta kalsifikasi. Manfaat yang sama ini tidak terlihat dengan pelatihan ketahanan, seperti bench press, karena ini benar-benar mengurangi compliance arteri dan meningkatkan tekanan nadi. Selain latihan aerobik, Dart dkk. menunjukkan bahwa seseorang juga dapat meningkatkan compliance arteri dengan meningkatkan senyawa estrogen (seperti pada penggantian hormon pada wanita pasca-menopause), meningkatkan konsumsi asam lemak n-3, dan mengurangi asupan garam. Ada juga beberapa bukti yang mendukung gagasan bahwa ACE inhibitor memiliki efek yg bermanfaat pada dinding  dan mungkin berguna. Akhirnya, penelitian oleh Williams et al. menunjukkan bahwa suplementasi asam folat (pengobatan 3 minggu dengan 5 mg asam folat per hari) dapat menurunkan konsentrasi homocysteine plasma, yang meningkatkan disfungsi endotel dan menyebabkan penurunan kekakuan arteri besar.

Homan TD, Cichowski E. Physiology, Pulse Pressure. [Updated 2018 Feb 21]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2018 Jan-.

(Translate dan edit by Rudi Haryanto)